¿Por qué envejecemos ? ¿Un organismo envejece cuando lo hacen sus células? ¿Puede el yoga retrasar el envejecimiento?
Para responder a ésto, tenemos que hacer una incursión en la biología de los telómeros. Pero ¿qué son los telómeros ?
Cada una de las células de nuestro cuerpo contiene 46 cromosomas. A diferencia de la mayoría de las bacterias, bacteriófagos y virus cuyo ADN es circular, el nuestro es lineal. Esto significa que hay 92 extremos, lo que plantea un problema para la maquinaria reparadora del ADN, que tiene que distinguir entre los extremos de un cromosoma que se ha roto, y la parte terminal de los cromosomas intactos. De no ser así, podrían producirse fusiones erróneas, de consecuencias nefastas.
Para resolver este problema, en el curso de la evolución, las células se han dotado de unas secuencias distintivas en los extremos de los cromosomas, que se conocen como telómeros.
Cuando te dispones a aspirar el polvo de la alfombra, habrás advertido que el cable de la aspiradora posee una marca para avisar de que el extremo está próximo. Es un signo que podemos interpretar y que evita problemas. Igualmente, la maquinaria reparadora puede distinguir la rotura de una doble hélice de ADN de la parte final de un cromosoma, gracias a los telómeros.
El ADN de los telómeros de todos los vertebrados, tiene la misma secuencia de nucleótidos, TTAGGG, que se repite miles de veces, a la que se asocian unas proteínas llamadas shelterinas. Estas proteínas conforman un lazo con la doble hebra, tratando de no exponer los extremos. Algo parecido a lo que hacemos con los cordones de los zapatos. Es como si, para preservar la integridad mecánica de una cuerda de escalada, para que no se deshilache después del corte, procedes a quemar parcialmente el extremo libre, hasta formar un borde duro.
¿No te parece asombroso, que hace más de 500 millones de años, nuestros ancestros ya poseyeran exactamente la misma secuencia de bases en los telómeros de sus células que tenemos nosotros?
Una célula se divide unas cincuenta veces antes de entrar en un proceso de senescencia.
Las células no pueden replicarse indefinidamente. Ya en la década de 1960, en experimentos in vitro con unas células llamadas fibroblastos, se puso de manifiesto que hay un número máximo de divisiones posibles, alrededor de cincuenta, antes de que la célula entre en un proceso de senescencia. Es lo que se conoce como el límite de Hayflick.
Cada vez que una célula se divide dando lugar a una célula hija, ha de producirse una copia exacta del ADN, lo que plantea, entre otros, un problema en una de las hebras de los extremos, ligado al hecho de que los cromosomas son lineales. Veamos en qué consiste dicho problema.
La replicación del ADN es semiconservativa, esto quiere decir que las dos hebras que componen la doble hélice se separan y cada una de ellas sirve de molde para una nueva hebra hija, de acuerdo a la regla de que a una base de guanina G, le corresponde una de citosina C y a una de timina T, una adenina A.
Tal vez entendemos mejor la replicación si nos la representamos como una cremallera con su dispositivo dentado.
De un lado tenemos una banda dentada con un tope inferior. De otro lado tenemos la otra banda dentada que lleva encajado el carro, con un tope inferior y la caja del separador. Realizar una copia de ADN equivaldría a emparejar los dientes de la cremallera de ambas bandas.
Lo cierto es que la maquinaria copiadora del ADN, el carro de la cremallera, no puede copiar la parte del telómero donde se instala, esa desde donde se inicia el procedimiento de copiado, lo que se conoce como el cebador. Esto supone una pérdida progresiva y acumulativa de parte de la longitud telomérica en cada replicación.
Cuando los telómeros llegan a una longitud crítica, ante el riesgo que supone para el conjunto del organismo, o bien la célula continua viviendo sin replicarse más hasta su muerte (senescencia) o se desencadena un mecanismo fisiológico que conduce al suicidio (apoptosis).
Hay, no obstante, una enzima especializada, que puede revertir este acortamiento, añadiendo nuevas secuencias teloméricas , pero que permanece inactiva en la mayor parte de las células somáticas después del nacimiento, la telomerasa.
Esta enzima se encuentra activa parcialmente en las células que experimentan gran proliferación, como las células embrionarias, las células germinales y las células madre. Es así porque la célula tiene que mantener un fino equilibrio entre un acortamiento de los telómeros demasiado rápido que conduciría a un envejecimiento prematuro y una actividad de la telomerasa excesiva que pudiera favorecer la inmortalidad de células que después de multiples replicaciones pudieran haber acumulado mutaciones potencialemente peligrosas.
El envejecimiento podría ser retrasado mediante la activación de la telomerasa y la reducción de la erosión de los telómeros.
Elizabeth H.Blackburn, Carol W. Greider y Jack W. Szostak fueron laureados con el nobel de medicina en 2009 por el descubrimiento de cómo los cromosomas están protegidos por los telómeros y la enzima telomerasa. Con ellos se abrió una cascada de investigaciones bajo la premisa hipotética de que el envejecimiento podría ser retrasado mediante la activación de la telomerasa y la reducción de la erosión de los telómeros.
El acortamiento de los telómeros, de hecho, es considerado una de las marcas del envejecimiento en mamíferos. (Lopez Otin et al. 2013). Se ha establecido una relación causal entre el acortamiento telomérico, la senescencia celular y el envejecimiento de los organismos, en animales modelo genéticamente modificados. Así mismo, hay evidencias de que la activación de la telomerasa podría revertir el envejecimiento, en ratones con envejecimiento prematuro.
En general, el acortamiento de los telómeros puede tener un valor predictivo del riesgo de inicio de enfermedades asociadas al envejecimiento, como la hipertensión, aterosclerosis, diabetes 2, enfermedad cardiovascular, y enfermedades degenerativas.
Algunos factores relacionados con el estilo de vida, se han propuesto como determinantes en el incremento de la actividad de la telomerasa y preservación, e incluso alargamiento, de los telómeros. Entre ellos , el ejercicio físico, una dieta saludable y un índice de masa corporal menor de 25.
Si la longitud de los telómeros y la actividad de la telomerasa está relacionada con el envejecimiento y las enfermedes asociadas al mismo, cabe preguntarse si un estilo de vida que incorpore la practica de yoga , asana (posturas), pranayama (ejercicios respiratorios) y dhyana (meditación y relajación) puede tener algún efecto rejuvenecedor que pudiera verse reflejado en estos biomarcadores.
Efectivamente, en los últimos años han sido publicados numerosos trabajos en el ámbito de lo que se conoce como Terapias Cuerpo-Mente (MBT, mind Body Therapies) que así lo confirman. Rao KS (2015).
Para un estudio, treinta y nueve cuidadores de familiares con demencia fueron distribuidos aleatoriamente en dos grupos. Uno de ellos practicó 12 minutos diarios de meditación Kirtan Kriya de Kundalini Yoga durante ocho semanas, el otro grupo permaneció el mismo tiempo escuchando música de relajación. Entre otras cosas se examinó la actividad de la telomerasa en leucocitos de sangre periférica, antes y después de la intervención. El grupo de meditación mostró un incremento de un 43% de la actividad telomerasa, comparado con el 3.7% que registró el grupo de relajación. (Lavretsky et al 2013).
En un ensayo realizado para estudiar la biología de los telómeros en leucocitos de sangre periférica y su relación con los niveles de estrés oxidativo, se puso de manifiesto que el grupo de practicantes de yoga tenía una longitud media telomérica un 20 % superior al grupò control. Así mismo presentaban índices menores de estrés oxidativo (Krishna BH et al. 2015).
En un caso clínico de un paciente de 31 años con obesidad (índice de masa corporal IMC. 29.5 kg/m2), una intervención con un programa diario de yoga (asana, pranayama, dhyana) de una hora, durante 90 días, supuso para el paciente un incremento en la actividad de la telomerasa y los niveles de beta endorfinas, y una reducción significativa de los marcadores de estrés oxidativo y del IMC (24.7), Kumar SB (2015).
En otro trabajo con practicantes experimentados de meditación Zen quedó demostrado que estos presentaban una mayor longitud telomérica media en sangre periférica, así como un menor porcentage de telómeros cortos en células individuales que el grupo control (Marta Alda et al. 2016). La meditación Soto Zen es una meditación en la que la atención del practicante toma como objeto la respiración.
Aún no conocemos a ciencia cierta el mecanismo por el cual la práctica de yoga puede preservar la longitud de los telómeros e incrementar la actividad de la telomerasa, pero se sabe que los telómeros son especialemente vulnerables al estrés oxidativo por lo que bien pudiera ser éste el mecanismo de acción principal.
Así que una vida activa, con ejercicio regular, una alimentación saludable y la práctica de asana, pranayama y meditación conduce sin duda a un envejecimiento exitoso libre de enfermedad.
BIBLIOGRAFIA
López-Otin C et al. The Hallmarks of aging. Cell. 2013. 153 (6): 1194-1217
Lavretsky H. et al. A pilot study of yogic meditation for family dementia caregivers with depressive symptoms: Effects on mental health, cognition, and telomerase activity. Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2013. 28 (1): 57-65
Alda Marta et al. Zen meditation. Length of Telomeres, and the Role of Experiential Avoidance and Compassion. Mindfulness. 2016. 7: 651-659
Krishna BH et al. Association of Leucocyte telomere Length with Oxidative Stress in Yoga Practitioners. J Clin Diagn. 2015. Res 9 (3): 1-3
Kumar SB et al. Telomerase activity and cellular aging migth be positively modified by a yoga-based lifestyle intervention J. Altern Complement Med. 2015. 21 (6) 370-372.
Rao KS et al. Antiaging effects of an intensive mind and body therapeutic program through enhancement of telomerase activity and adult stem cell counts. J Stem Cells. 2015; 10 (2) 107-125.